miércoles, 18 de diciembre de 2019

X Curso de Electrofisiología de la Visión

X CURSO DE ELECTRO­FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN


De nuevo este año, como en anteriores, os ofrecemos el Curso de Electro­fisiología de la Visión, que en esta ocasión va a ser el X Curso. Contamos con la colaboración de la Fundación Vithas, por lo que el curso se celebra en sus aulas del Hospital Vithas 9 de Octubre de Valencia.

Se realizará el sábado 22 de febrero de 2020 y como siempre, tendremos una mañana de clases teóricas y durante la tarde habrá una sesión de casos clínicos, e invitamos a los participantes a traer casos que planteen dudas para discutirlos entre todos.

Terminada la sesión de casos clínicos, tendremos la posibilidad de hacer prácticas con equipos de electro­fisiología de la visión.

Dirigido a: Neuro­fisiólogos, Oftalmólogos, Neurólogos, Médicos de Familia, Enfermería, Ópticos.

Objetivos: Desde un punto de vista teórico y práctico se trata de dar a conocer las técnicas actuales de exploración electro­fisiológica de la visión. Curso básico de iniciación.

Alumnos: Máximo 50 plazas.

Inscripción: Será de 70 euros. Incluye: clases teóricas, clases prácticas, café, comida y un CD con las presentaciones proyectadas en las clases teóricas y en los casos clínicos.

Se abonará por transferencia bancaria una vez aceptada la preinscripción. Enviar por correo electrónico (secretaria.fundacion@vithas.es) datos personales, profesión y especialidad (médico, óptico, etc.), dirección y teléfono de contacto.

PROGRAMA DE LA JORNADA

08.45 h. Recogida de documentación.
09.00 h. Bienvenida y presentación. - Dra. Concha Vilela
09.15 h. Anatomía y Fisiología de la Retina. - Prof. D. Fco. Javier Romero.
09.45 h. Exploraciones funcionales de la vía visual. -Dr. D. Emilio González
10.15 h. ERG- Ganzfeld, ERG-P y ERGMultifocal. - Dra. Dª Victoria Martín
10.45 h. PEV y ERG-Pattern: tipos y aplicación en clínica. - Dr. D. Emilio González
11.15 h. Descanso y café
11.45 h. Aplicación de la Electro­siología en la Clínica Oftalmológica. - Prof. D. Amandio Rocha Sousa
12.30 h. EOG: anatomía, ­siología y aplicación en clínica. - Dra. Dª Concha Vilela
13.00 h. ERG - PEV: otras exploraciones de la retina. - Dr. D. Emilio González
14.00 h. Comida.
15.00 h. Sesión de Casos Clínicos.
16.00 h. Sesiones prácticas.

PROFESORADO

Prof. D. Fco. Javier Romero
Catedrático de Fisiología. Valencia.

Dr. D. Emilio González
Neurofi­siólogo y experto en Electro­fisiología de la Visión.
Hospital de Manises y colaborador de Fisabio
Oftamología Médica. Valencia.

Dra. Da Victoria Martín
Neuro­fisióloga y experta en Electro­fisiología de la Visión.
Hospital Intermutual de Levante. Valencia.
Neuro­siología Hospital Vithas Nisa 9 de Octubre.

Dra. Da Concha Vilela
Neurofi­sióloga y experta en Electrofi­siología de la Visión.
Hospital Vithas Nisa 9 de Octubre.

Dr. D. Amandio Rocha Sousa
MD, PhD, FEBO, Hab
Department of Surgery and Physiology; Faculty of
Medicine; University of Porto Ophthalmology
Department; Centro Hospitalar São João Porto; Portugal

PUEDE DESCARGARSE LA INFORMACIÓN AQUÍ

jueves, 12 de diciembre de 2019

XII Curso de Cirugia de la Epilepsia

XII CURSO DE CIRUGIA DE LA EPILEPSIA


13 DE DICIEMBRE DE 2019


AUDITÓRIUM TORRE A.

Hospital Universitario y Politécnico La Fe

ORGANIZA:
Unidad Multidisciplinar de Epilepsia.
Hospital Universitario La Fe. (Unidad de Referencia del Sistema Nacional de Salud) Centro integrante de la Red Europea de Epilepsia-EPICARE




12:00 - 12:15 INAUGURACIÓN

Gerencia Hospital Universitario y Politécnico La Fe Valencia.

MESA 1 CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA.
Moderador. Dr. L. Bataller y Dr. M. Tomás

12:15 - 12:45 Cirugía de paciente despierto.
Dr. R. Prat
12:45 - 13:15 Neuroestimulación cerebral en pediatría.
Dra. P. Smeyers
13:15 - 13:45 Termolesión guiada con SEEG.
Dra. M. Garcés
13:45 - 14:00 Discusión

14:00 - 15:00 Comida de trabajo

15:00 - 15:30 Actualización del tratamiento antiepiléptico intravenoso en el ámbito de la cirugía.
Moderador. Dr. J. Sancho
Dr. V. Villanueva

jueves, 5 de diciembre de 2019

Curso de Sueño 2020

Curso de Fisiopatología del Sueño
2ª edición



Curso englobado en la XXXVI Reunión Neurofisiológica de Invierno (2-8 febrero del 2020. Candanchú, Huesca.).

Fechas: 5 al 8 de febrero de 2020

Localización: Salón del Hotel Candanchú. Candanchú, Huesca.


Dirigido a Residentes en formación de Neurofisiología Clínica (prioridad a R4-R3) y a médicos especialistas en Neurofisiología (u otras especialidades) con particular interés en formarse en el estudio de la fisiopatología del sueño.

Objetivo general: El curso va a tener un enfoque tanto teórico como práctico de las técnicas fundamentales diagnósticas y de la terapéutica de las enfermedades de sueño más prevalentes. El objetivo del asistente será la adquisición de conocimientos y habilidades para el manejo del paciente con distintas enfermedades de sueño. Se realizará un control de asistencia y un examen final para valorar aptitudes.

Comité organizador: 
Ana Teijeira Azcona (directora del curso). 
JF Ordoño Domínguez (coordinador del curso). 
JM Teijeira Alvarez (presidente de la Reunión Neurofisiológica de Invierno).

Solicitada reacreditación a la EVES (Escola Valenciana D’Estudis de la Salut). Acreditación 2019 (5,1 créditos)

Num. Máximo de participantes: 15
Se admitirán además un número limitado como oyentes de ediciones anteriores


Pueden descargar la información AQUÍ

Más información en http://elcursodesueno.blogspot.com/

viernes, 15 de noviembre de 2019

XLV Reunión Sociedad en Manises (2020)

ANUNCIO DE LA XLV REUNIÓN DE LA SOCIEDAD DE NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA DE LAS COMUNIDADES DE VALENCIA Y MURCIA


De acuerdo con el Comité Organizador de la XLV Reunión de la Sociedad de Neurofisiología Clínica de las Comunidades de Valencia y Murcia os comunicamos que la Reunión tendrá lugar el próximo 8 de Mayo de 2020 en Manises (Valencia).

Así mismo se celebrará la IX Reunión de Enfermería en Neurofisiología Clínica.

Al día siguiente, como ya es costumbre, se está preparando un Programa Cultural para quien desee conocer la ciudad de la cerámica.

jueves, 14 de noviembre de 2019

Baja laboral Arnau de Vilanova (Valencia)


Oferta de empleo Hospital Arnau de Villanova (Valencia)
Se precisa Facultativo/a especialista en Neurofisiología Clínica para cubrir una baja laboral en el Hospital Arnau de Villanova de Valencia.
Incorporación a partir de Diciembre y duración de al menos 3 meses.
         Interesados contactar con: 961976072 
                                                   (preguntar por Dr. Ordoño o Dra. Rueda)



jueves, 31 de octubre de 2019

Entrevista Dra. Casaña

ENTREVISTA A LA DRA. CASAÑA

La Dra. Susana Casaña, vocal de la Junta Directiva de nuestra Sociedad, ha participado hoy en un programa de la Cadena COPE para hablar sobre el Comunicado por el cambio horario y de huso que dimos a conocer la semana pasada. Nuestra compañera ha defendido la permanencia en el horario de verano y abandonar el cambio horario, como lo recomiendan la mayoría de estudios publicados hasta el momento.

Pueden escuchar el audio AQUI

sábado, 26 de octubre de 2019

Comunicado de la Sociedad de Neurofisiología Clínica de las Comunidades de Valencia y Murcia sobre el cambio horario y de huso


Comunicado de la Sociedad de Neurofisiología Clínica de las Comunidades de Valencia y Murcia sobre el cambio horario y de huso.


"... la Sociedad de Neurofisiología de las Comunidades de Valencia y Murcia concluye que queda avalado por estudios científicos contrastados que el cambio de horario estacional es, en términos generales, nocivo para la salud física y psíquica de muchos ciudadanos y además es rechazado por la gran mayoría de la población. También queda demostrado que el horario de verano es el más deseado por la población europea y española, no tiene influencia sobre la salud de los ciudadanos y aumenta los beneficios sociales y económicos de los ciudadanos de la Comunitat Valenciana y Región de Murcia."


Pueden leer el comunicado completo a continuación...


martes, 1 de octubre de 2019

II Jornada de Potenciales Evocados para Enfermería

II JORNADA DE POTENCIALES EVOCADOS PARA ENFERMERIA 

-COMPLETO-



Curso dirigido a personal de Enfermería de los Servicios de Neurofisiología Clínica.

Dia 28 de Febrero de 2020 de 8:30 a 20:30

24 plazas disponibles para enfermería y auxiliares.

Inscripción 20 euros

Enviar correo electrónico con datos personales,  puesto de trabajo, tiempo de permanencia en el Servicio de Neurofisiología, dirección y teléfono de contacto a jnmoliner(arroba)gmail.com

La inscripción incluye documentación y comida de trabajo. Se abonará al recoger la información.

Descargue el tríptico con el programa y más información AQUÍ

martes, 20 de agosto de 2019

Publicación Comunicaciones 2019

44.ª Reunión de la Sociedad de Neurofisiología Clínica de las Comunidades de Valencia y Murcia 


Se han publicado en la Revista de Neurología los resúmenes de las comunicaciones de la 44ª Reunión de la Sociedad de Neurofisiología Clínica de las Comunidades de Valencia y Murcia celebrada en Cartagena en de Mayo de 2019.

Se pueden consultar en el siguiente enlace:

lunes, 22 de julio de 2019

Repetición 2º ejercicio OPE 2008

REPETICIÓN 2º EJERCICIO OPE 2008 NEUROFISIOLOGIA


Hoy se ha publicado en el DOCV la RESOLUCIÓN de 15 de julio de 2019, de la directora general de Recursos Humanos, por la que se inicia la ejecución de la Sentencia número 375/2019 del Tribunal Supremo y del auto de aclaración de 26 de marzo del recurso de casación número 2116/2016 sobre la repetición del segundo caso del segundo ejercicio del concurso-oposición para la provisión de vacantes de facultativos especialistas en la especialidad de Neurofisiología Clínica de las instituciones sanitarias de la Agencia Valenciana de Salud, convocado por Resolución de 2 de marzo de 2009, del director general de Recursos Humanos.

Puede leerse aquí


jueves, 11 de julio de 2019

Oferta de empleo Lérida




Oferta de empleo Hospital Arnau de Villanova de Lérida
Se precisa Facultativo/a especialista en Neurofisiología Clínica para cubrir una interinidad y una baja laboral en el Hospital Arnau de Villanova de Lérida.



Interesados remitir currículum a: calazo.lleida.ics@gencat.cat


Imagen relacionada

miércoles, 26 de junio de 2019

Oferta de empleo Peset 2019

 Oferta de empleo Peset
Se precisa Facultativo/a especialista en Neurofisiología Clínica para cubrir baja laboral por tiempo indeterminado en el Hospital Universitario Dr. Peset de Valencia.



Interesados contacten con:
Servicio de Neurofisiología Clínica (96 162 25 42) (preguntar por Dr. Moliner) o escribir a moliner_jua(arroba)gva.es.

martes, 14 de mayo de 2019

Comunicaciones Reunión Cartagena 2019


COMUNICACIONES DE LA XLIV REUNIÓN DE LA SOCIEDAD DE NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA DE LAS COMUNIDADES DE VALENCIA Y MURCIA 
CARTAGENA, 3 DE MAYO DE 2019

Sara Cors Serra, Isabel Bravo Portolés, Raquel Salas Pascual
Consorci Hospitalari Provincial de Castelló

Introducción: Diferenciar clínicamente un blefaroespasmo atípico o presumiblemente psicogénico (BA) de un blefaroespasmo esencial benigno o primario (BEB) es complicado. El BEB es una distonía focal con espasmos palpebrales, cierre ocular involuntario y aumento del parpadeo espontáneo que no se justifica por otra causa. El BEB típico puede asociar comorbilidad psiquiátrica; esto genera posibles confusiones con un BA. En el BEB el ciclo de recuperación del reflejo trigémino-facial, que estudia la excitabilidad de dicho reflejo, es anormal – sugiere hiperexcitabilidad de las interneuronastroncoencefálicas. Aunque la hiperexcitabilidad del reflejo trigémino-facial no es específica de distonía, es de utilidad para distinguir BA de BEB.
Material y métodos: Una mujer de 62 años con trastorno depresivo en tratamiento fue remitida a nuestra consulta de electromiografía (EMG) para estudio de blefaroespasmo. Desde hace dos años presentaba espasmos palpebrales bilaterales, aumento del parpadeo, episodios de sensación desagradable de opresión toracoabdominal, episodios de contracción involuntaria de la musculatura del cuello y también disfonía intermitente. Previamente había sido estudiada por sospecha de miastenia gravis. El estudio de EMG-fibra-simple y la valoración otorrinolaringológica fueron normales. Se realizaron los siguientes estudios neurofisiológicos: ciclo de recuperación del reflejo trigémino-facial, registro de EMG de superficie del orbicular de los ojos bilateral y EMG del orbicular de los ojos. También se solicitó una RMN cerebral y una analítica completa con autoinmunidad y serología amplia.
Resultados: Todos los estudios neurofisiológicos realizados fueron normales; no se registraron datos sugerentes de BEB. La analítica mostró valores normales y la RMN cerebral tampoco mostró hallazgos que justificaran la clínica de la paciente. El cuadro clínico se atribuyó finalmente a un BA.
Conclusión: Cuando los signos y síntomas de un blefaroespasmo no están claros la neurofisiología clínica – en concreto el estudio del ciclo de recuperación del reflejo trigémino-facial – es de gran utilidad para realizar el diagnóstico diferencial.

Emilio González García, Andrea Arciniegas Villanueva, Maria José Ortiz Muñoz, Empar Sanz Marco, David Salom Alonso
Hospital de Manises

Introducción: La deficiencia de vitamina A puede ser tanto por causa congénita como adquirida. En enfermedades que cursan con mala absorción intestinal se tiene muy presente la posibilidad de estas carencias, pero en otras causas de déficit adquirido no se hace presente hasta que la clínica es claramente manifiesta. La ceguera nocturna o nictalopía puede ser en esos casos el primer síntoma destacable e inducir a la sospecha inicial de distrofias de retina, siendo la adecuada exploración oftalmológica y el empleo del electrorretinograma (ERG) esenciales para el correcto diagnóstico.
Caso clínico: Paciente varón de 51 años que acude a consulta de oftalmología por déficit visual progresivo. Presenta cataratas corticonucleares en AO con discretas drusas fuera del área macular y leve adelgazamiento del neuroepitelio en la OCT macular. Se intervienen las cataratas persistiendo baja agudeza visual. Además refiere nictalopía y xeroftalmia. Realizamos ERG-Ganzfeld que muestra severa pérdida de amplitud de las respuestas de predominio en escotópicas (bastones prácticamente abolidos). Dados los hallazgos se realiza despistaje de neoplasias por sospecha de CAR y una determinación de vitamina A. No se evidencian tumores en pruebas complementarias pero si vitamina A inferior a 0,02 mg/l. Inician tratamiento con Auxina a pauta de deficiencia grave. En tres semanas el paciente muestra una franca mejoría con visión de unidad y mejoría de la epífora. En control ERG-Ganzfeld al mes muestra respuestas eléctricas de la retina en límites de la normalidad.
Conclusión: Ante los casos de ceguera nocturna es preciso tener en cuenta la determinación de vitamina A cuando existe malabsorción o sospecha de déficit nutricional. Sin otras alteraciones oftalmológicas que lo justifiquen, las pruebas de función retiniana como el ERG-Ganzfeld nos da la información necesaria para orientar y confirmar el diagnóstico del paciente así como para seguimiento evolutivo, dado son alteraciones son totalmente reversibles.

Andrea Victoria Arciniegas Villanueva, Emilio González García, Maria José Ortiz Muñoz, Juan PalauBargues, Blanca OrobitgDomenech, MichalMaciejKawiorski
Hospital de Manises

Introducción: La neuropatía periférica asociada al tratamiento con Flouroquinolonas, es poco frecuente pero se encuentra descrito. En su gran mayoría los casos se asocian al uso del Ciprofloxacino en 1 de cada 17.000 pacientes y prácticamente no hay casos descritos con Levofloxacino.
Caso clínico: Presentamos un paciente varón de 66 años sin antecedentes de interés, que ingresa en nuestro Hospital por hipoestesia en banda abdominal y miembros superiores. Previamente estuvo ingresado por una sepsis de origen respiratorio en tratamiento con Levofloxacino al alta, que suspende por un cuadro de emesis e inicio concomitantemente de la sintomatología sensitiva. Ante la sospecha inicial de neuropatía periférica aguda, se realiza punción lumbar donde no existe disociación albumino-citológica. Se descartan causas paraneoplásicas, infecciosas y otras causas tóxicas. Se realiza EMG inicial que objetiva datos de una afectación predominantemente sensitiva, axonal, de grado severo y presentación subaguda. Además una anemia normocíticanormocrómica y déficit de Vitamina D. Se inicia Flebogamma con escasa mejoría. Al alta se pauta tratamiento con Hidroxil, Prednisona e Hidroferol. Tras 3 semanas de tratamiento en el control EMG se objetiva afectación sensitivo-motora predominantemente sensitiva, significativamente axonal, en menor medida desmielinizante. Recuperando las conducciones sensitivas parcialmente, siendo la afectación de grado moderado en el momento actual y estabilizado.
Conclusiones: Descartadas las causas más frecuentes por las pruebas complementarias realizadas, se llegó a la conclusión que el cuadro clínico era debido a un efecto infrecuente por Levofloxacino. El cuadro puede estar agravado por coexistir con anemia o con el déficit de vitamina D, mostrando inicialmente una presentación exclusivamente axonal y con desmielinización secundaria que mejora tras la suspensión de la medicación.

4- Mononeuropatía como causa de hombro doloroso
C. Ipiéns Escuer, A. Salas Redondo, H.Azzi, C. Martínez Ramírez,
Hospital de La Ribera, Alzira (Valencia)

Introducción: El hombro doloroso es unos de los principales motivos de consulta por dolor articular. La mayoría se deben a bursitis o tendinopatía del manguito de los rotadores, inestabilidad articular, osteoartritis o fracturas óseas. Sin embargo, podemos encontrar otras etiologías menos comunes como tumores, infección y neuropatías, tanto de origen radicular como periférico.
Material y métodos: Presentamos tres casos vistos en la sección de electromiografía del hospital de La Ribera. Los motivos de consulta fueron en todos los casos hombro doloroso, asociando en un caso atrofia aislada de supra e infraespinoso, y en los otros dos se objetivó en RMN una atrofia del redondo menor.
Resultados: En el caso 1, el paciente presentaba atrofia de supra e infraespinoso. La ENG mostró una disminución del 66% de la amplitud del potencial del nervio supraescapular sobre músculo infraespinoso respecto al contralateral, y la EMG un patrón neurógeno subagudo-cronico en musculatura dependiente de nervio supraescaular, con denervación activa en infraespinoso. La RMN reveló un ganglión en la escotadura espino-glenoidea que comprimía dicho nervio en su trayecto. En los casos 2 y 3 se sospechaba un síndrome cuadrilateral con atrofia del redondo menor, las EMGs mostraron en ambos casos un patrón neurógeno crónico sin denervación activa en redondo menor, con normalidad en deltoides y otros músculos del mismo nivel radicular. En el primer paciente, el origen de la lesión estaba en relación con una luxación de hombro, y en el segundo caso se sospecha una neuropatía compresiva debida a una irregularidad de la superficie glenoidea que se observó en la RMN. Conclusión: La electromiografía fue una pieza fundamental en el diagnóstico de mononeuropatías como causa de hombro doloroso, permitiendo establecer el nivel de afectación y descartar otras etiologías neurológicas y mecánicas.

Andrés Salas Redondo, Cristina Ipiéns Escuer, Habib Azzi, Celio Martinez Ramirez
Hospital Universitario de La Ribera

Introducción: Las parálisis periódicas son un grupo de enfermedades metabólicas que se incluyen entre las disfunciones de los canales iónicos de la membrana de la fibra muscular y se relacionan con alteraciones en el nivel sérico del potasio. La más frecuente entre las formas primarias es la parálisis periódica hipopotasémica. Cursa con episodios transitorios de parálisis, que se desencadenan por el ejercicio y tras un período de reposo prolongado (adinamia del despertar). Habitualmente, los pacientes se encuentran asintomáticos en los períodos entre episodios. La transmisión hereditaria es autosómica dominante ligada al cromosoma 1q31-32. Durante los períodos asintomáticos, el diagnóstico mediante las técnicas neurofisiológicas convencionales es poco resolutivo. El test de ejercicio prolongado, descrito en la clínica Mayo, se basa en el hecho de que, en las parálisis periódicas, la amplitud o el área del PAMC de un músculo clínicamente débil, está anormalmente reducida. En estos pacientes es posible inducir debilidad tras un esfuerzo prolongado. Una prueba de ejercicio patológica se correlaciona con una excitabilidad anormal de la membrana de la fibra muscular.
Material y métodos: Mujer de 42 años con antecedente de Parálisis Periódica Familiar (PPF) Materna que presenta desde la infancia episodios de debilidad y parálisis generalizada. Suelen ser matutinos, de duración indeterminada y frecuencia variable. En el estudio genético se detecta la mutación en el gen SCN4A. Se realiza estudio neurofisiológico de nervio periférico, electromiografía convencional y test de ejercicio prolongado.
Resultados: En el test de ejercicio se objetiva una respuesta decremental del PAMC que se hace evidente desde el minuto 20, con máximo decremento alrededor del minuto 40 (>80%) y posterior recuperación progresiva, compatible con antecedente clínico de PPF.
Conclusión: La prueba de ejercicio prolongado es una técnica de fácil realización en la consulta de neurofisiología y permite el diagnóstico durante el período asintomático. Es una herramienta útil y esencial para el diagnóstico de las parálisis periódicas primarias.

6-Protocolo de detección precoz de hipoacusias en neonatos
Andrés Salas Redondo, Cristina Ipiéns Escuer, Celio Martinez Ramirez, Habib Azzi
Hospital Universitario de La Ribera

Introducción: La audición, es la vía principal de aprendizaje a través de la cual se desarrolla el lenguaje. Los trastornos en la percepción auditiva del niño a edades tempranas, afecta a su desarrollo lingüístico, comunicativo y a sus procesos cognitivos. Existe un periodo de tiempo fundamental para la adquisición del lenguaje que va desde el nacimiento hasta el tercer o cuarto año de vida. La información auditiva en este periodo es esencial para establecer las características morfológicas y funcionales definitivas de las áreas corticales del lenguaje y audición. Los estudios demuestran que el tratamiento precoz en la Hipoacusia Neurosensorial Congénita (HNC), aprovechando ese periodo sensible, mejora significativamente todos los aspectos comunicativos del niño. La HNC cumple los criterios establecidos por la OMS para ser enfermedad objeto de cribado neonatal y prevención precoz. Este, permite seleccionar a muy bajo coste el grupo de población susceptible para poder identificar a tiempo posibles HNC y realizar una intervención precoz. Se presenta el caso de un RN a término, en el cual se aplica el protocolo de cribado neonatal establecido en nuestro hospital.
Material y métodos: Se trata de un paciente sin antecedentes de interés, fruto de un embarazo controlado sin patología y parto por cesárea con buena adaptación, que tras realizar otoemisiones acústicas con resultado negativo se solicitan potenciales evocados auditivos que resultan patológicos . Con los datos obtenidos de las pruebas realizadas se realiza estudio genético y se deriva el paciente a la consulta de ORL y Logopedia.
Resultados: Los hallazgos tras las pruebas realizadas demuestran una Sordera no Sindrómica por una mutación en el gen GJB2 que codifica para la proteína Conexina 26. Conclusión: Los protocolos de cribado neonatal para la HNC son efectivas para la detección precoz y la puesta en marcha de medidas de intervención de manera temprana.

7- Programa de terapia grupal cognitivo-conductual para el insomnio: resultados preliminares de un estudio piloto
Mika Aiko Gesler, Ana Arias, Eugenio Luciano, Rut Victorio, Paula Cases, Manuel de Entrambasaguas
Neurofisiología Clínica, Hospital Clínico Universitario de Valencia
Medicina Preventiva, Hospital Clínico Universitario de Valencia

Introducción: La terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I) es el tratamiento de elección en el insomnio crónico no comórbido. Presentamos los resultados preliminares de un estudio piloto de TCC-I grupal en nuestro centro. Material y Métodos: La TCC-I se realizó en 34 pacientes (22 mujeres, 64.7%), de 52.12 ± 9.97 (31-71) años de edad, repartidos en 4 grupos de 6, 9, 12 y 7 pacientes entre 2016 y 2019. Todos los pacientes fueron diagnosticados de trastorno de insomnio crónico según criterios ICSD-3 en la consulta de sueño e invitados a participar. Los criterios de inclusión fueron ausencia de enfermedad médica o psiquiátrica grave, disponibilidad para acudir a la TCC-I y suficiente nivel intelectual. El programa consistió en una sesión semanal de unos 90 minutos durante 8 semanas, con material para casa. La medida de resultado principal fue el InsomniaSeverityIndex (ISI), y las secundarias fueron el InsomniaSymptomQuestionnaire (ISQ), Pittsburgh SleepQualityIndex (PSQI) y medidas de diarios de sueño. Se recogieron preintervención, 1 mes y 1 año postintervención.
Resultados: Todos los pacientes completaron la TCC-I, y todos (2016-18, N=27) acudieron al control de 1 mes, aunque en el de 1 año (2016-17, N =11) fallaron 4 (27%). ISI mostró una mejoría significativa al mes que se mantuvo al año (p<0.001), con una remisión del 30% al mes y 54% al año, y una reducción sintomática del 26% y 18% respectivamente. Al mes, también mejoraron significativamente ISQ y las medidas de insomnio y eficiencia del sueño del PSQI (p<0.001), que se mantuvieron al año (p=0.001). El 44% (12/27 pacientes) consumía hipnóticos preintervención, pero solo 1/27 los mantenía al año (p=0.001).
Conclusiones: La TCC-I produjo una mejoría significativa al mes que se mantuvo al año, aunque un tercio de los pacientes no cumplió criterios de remisión o reducción sintomática.

Jose Joaquín Maestre Gil, Rosa Sánchez Honrubia, Inmaculada Navas Tejero, Yóscar Alexander Moreno Martínez, Jose Luís Guerrero Solano, Jose Manuel Pardal Fernández
Hospital General Universitario de Albacete

Introducción:El síndrome de Leigh es una enfermedad neurológica progresiva con afectación SNC-SNP y necrosis tronco cerebral + ganglios basales, de escasa prevalencia. Se presenta la evolución electroencefalográfica de una paciente en seguimiento desde los 9 meses hasta los 25 meses.
Métodos:Descripción de caso con exposición visual de registros electroencefalográficos al inicio de la clínica y en situación actual.

Pedro de Mingo Casado, Carmen MariaGarnés Sánchez, Ana Martínez Puerto, Arturo San Pedro Andrada, Emilio Geijo Barrientos, Carlos Pastore Olmedo
Hospital HLA La Vega Murcia
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca Murcia
Instituto de Neurociencias Universidad Miguel Hernández-CSIC Alicante

Introducción: Recientemente disponemos de software comercial para la técnica. Presentamos nuestra experiencia en el CMAPScan (software experimental) y su aplicación en estudios seriados durante un año a 22 de enfermos de ELA.
Material y métodos: Se realizó CMAPScan en músculo tibial anterior de 22 pacientes de ELA en estudios seriados: Basal, 30, 90, 180 y 360. La localización de los electrodos de registro fue establecida mediante un montaje de múltiples electrodos para determinar el punto en el que la amplitud del CMAP fuera máxima. CMAPscan se basa en la técnica de la conducción motora., con el mismo tipo de electrodos. Se estimuló el nervio peroneal en cabeza de peroné. En un primer paso se determinan umbrales mínimo y máximo de intensidad del estímulo que provocan potencial motor de amplitud mínima y máxima (CMAP) respectivamente. En un segundo paso, de forma automática, se aplica serie de 500 estímulos de 2Hz y 0.1 ms desde la intensidad máxima hasta la mínima, con disminución de la intensidad del estímulo de uno a otro en cambios pequeños de alrededor de 0.1 mA. En pantalla se van superponiendo las respuestas motoras y representando gráficamente los cambios amplitud en función de la intensidad de estimulación. En esta representación son visibles los “escalones” característicos de la pérdida de unidades motoras. También automáticamente se determinan los parámetros S90, S10, Steepness y Total Step y mediante tratamiento adicional de los datos, el D50.
Resultados: Existe reducción progresiva en los parámetros determinados con CMAP Scan a lo largo del tiempo que duró el estudio, en correspondencia con la mortalidad de motoneuronas en esta enfermedad.
Conclusiones: Mostramos una novedosa técnica rápida, no invasiva y muy bien tolerada que aporta un índice relacionado con el número de unidades motoras y además informa del tamaño de las unidades motoras sobrevivientes.

10- Atrofia congénita de la eminencia ténar: a propósito de tres casos
Irene Toledo Samper, Irene Teresí Copoví, María Tárrega Martí, Victoria Eugenia Cortés Doñate, Elvira Cristina Millet Sancho, María José Chumillas Luján
Hospital La Fe

Introducción: La atrofia congénita de la eminencia ténar (ACEM) es un trastorno del desarrollo que puede ocurrir en periodo embriológico o fetal, asociado a otros síndromes, y con menor frecuencia como un defecto aislado, lo que condiciona mayor dificultad en el diagnóstico diferencial. Dada la baja incidencia, los pacientes suelen ser remitidos desde consultas de COT con la sospecha clínica principal de STC. Sin embargo, requiere estudiar otros procesos que cursan con amiotrofia distal focal de miembros superiores. El objetivo es describir sus diferentes características en nuestros pacientes. Material y método: Se revisa historia clínica y estudios electrofisológicos de 3 pacientes, valorados en la unidad de EMG del Hospital la Fe entre 2008-2018, diagnosticados mediante estudio genético de síndrome de Holt-Oram y clínicamente de amiotrofia focal en la eminencia ténar.
Resultados y conclusiones: Caso clínico 1; Mujer de 59 años, intervenida de quiste sinovial en muñeca derecha. Tras ello perciben amiotrofia de la musculatura de la eminencia ténar. En EMG se objetiva pérdida de MUAPs con características normales de estos, sin signos de denervación-reinervación. Caso clínico 2; Varón de 23 años remitido por debilidad y fatigabilidad de MSI para realizar esfuerzos manuales. Coincidentemente se advirtió atrofia de la eminencia tenar, previamente desapercibida. En EMG se objetiva ausencia de actividad voluntaria del abductor corto del pulgar, sin datos de denervación-reinervación, y signos leves de neuropatía crónica focal de nervio mediano en muñeca.
Caso clínico 3; Niña de 7 años con síndrome de Holt-Oram. A la exploración presenta atrofia ténar bilateral. En estudio EMG se obtiene en músculos oponente y abductor corto del pulgar escasa actividad voluntaria con MUAPs aislados de pequeña duración y amplitud sin datos de denervación-reinervación. La ACEM es un síndrome infrecuente que puede presentarse de forma aislada o asociada a otros síndromes. Su conocimiento clínico y sus características electrofisiológicas pueden apoyar su diferenciación.

11- Electromiografía de fibra única normal: ¿descartamos miastenia?
Raquel López García, Silvia Parra Escorihuela, Josep Orenga Orenga, Alina DenisaGhinea, Maria Jesús Estarelles Marco, Dayana Elianda Leal Galicia
Hospital General Universitario de Castellón

Introducción: La electromiografía de fibra única (SFEMG) es una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico de enfermedades de transmisión neuromuscular. La sensibilidad en el diagnóstico de miastenia gravis generalizada es muy elevada, si bien en la ocular es menor. En consulta un alto porcentaje de SFEMGs resulta dentro de parámetros normales. Nuestro objetivo fue estudiar los pacientes con SFEMG normal, valorar si existieron pacientes finalmente diagnosticados de miastenia y analizar sus características.
Material y método: Estudio retrospectivo de SFEMGs realizados en nuestro centro entre 2006 y 2014 con resultado normal. Se valoraron características demográficas, clínicas, estudio neurofisiológico, anticuerpos, timoma, y respuesta al tratamiento. Los valores de referencia para interpretar los hallazgos SFEMG fueron los publicados por el Ad Hoc Committee en 1992. Se clasificaron los pacientes según si el diagnóstico final codificado por neurología fue miastenia o no.
Resultados: Fueron analizados 180 estudios correspondientes a 162 pacientes, edad media 59 años, 55% mujeres. Los síntomas predominantes fueron oculares (93.8%), seguidos de bulbares (8.6%). Del total, 13% tenían anticuerpos anti-Ach positivos y 10.5% mejoraron claramente con tratamiento farmacológico. Fueron diagnosticados finalmente de miastenia 19 pacientes, 12 (7.4%) con síntomas oculares y 7 (4.3%) bulbares/generalizados. De los 19 pacientes diagnosticados de miastenia, 8 (42.1%) tenían alguna fibra alterada en SFEMG aunque no cumplían criterios, no objetivándose clara relación con el tipo de estudio ni el músculo explorado. De los 143 pacientes no diagnosticados de miastenia, tan sólo 2 (1.4%) tenían alguna fibra alterada. Un 5% de los pacientes no diagnosticados de miastenia tenían anti-Ach positivos. Conclusión: SFEMG es una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico de miastenia; la mayoría de los estudios con resultado normal descartaron miastenia, sobre todo en la generalizada. Es de interés permanecer alerta en casos con clínica compatible y pequeñas alteraciones en el estudio neurofisiológico.

Andrea Miró Andreu, López-Bernabé Roberto, Alfaro Sáez Aranzazu, Jiménez Pancho Francisco Javier, Mola Caballero de Rodas Santiago, Gómez Cárdenas Claudia Patricia
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Comarcal de la Vega Baja, Orihuela, Alicante
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Morales Meseguer, Murcia
Servicio de Neurología del Hospital Comarcal de la Vega Baja, Orihuela, Alicante
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia

Introducción: El estado epiléptico (EE) fue redefinido por la ILAE en 2010 como la condición resultante del fallo de los mecanismos responsables de la terminación de la crisis, o del inicio de la misma, que generan un episodio convulsiones anormalmente prolongado (después del punto de tiempo t1). Pudiendo tener consecuencias a largo plazo (después del punto de tiempo 2) como: la muerte neuronal, la lesión neuronal y la alteración de las redes neuronales; dependiendo del tipo y la duración de los episodios.
Material y método: Mujer de 58 años, programadora informática, epiléptica tras única crisis tónico-clónica generalizada en 2012, actualmente en tratamiento antiepiléptico con buena adherencia. Ingresó en Neurología por episodio de alteración de la consciencia y disminución de la memoria y episodios de repetición de actividades motoras laborales. A la exploración la paciente mostraba alteración de la consciencia, apraxia ideomotora, bradipsiquia, lenguaje coherente junto con respuestas imprecisas y estereotipadas y disminución de la memoria.
Resultados: El v-EEG mostró descargas generalizadas de complejos punta-onda lenta hipervoltada. La paciente fur diagnosticada de EENC de tipo discognitivo, por lo que se decidió administrar Diazepam iv con monitorización simultánea de la actividad electroencefalográfica, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno, registrándose una marcada y progresiva disminución de las descargas. A las 48 horas, la paciente presentaba un estado de consciencia normal y orientada en las tres esferas, registrándose únicamente durante la post-hiperventilación una descarga generalizada, con las mismas características que las previas. A los 26 días del ingreso, se realizó un v-EEG de larga duración donde se registraron cinco descargas; dos durante la hiperventilación y tres durante la fase N1 del sueño NREM.
Conclusión: Presentamos un caso de EENC, que tiene una baja incidencia y supone un reto diagnóstico por su diversidad clínica y electroencefalográfica.

Andrea Miró Andreu, López-Bernabé Roberto, Gómez Cárdenas Claudia Patricia, Moreno Candel Julia, Ros Lorenzo Manuela, Rodríguez LlopisMaria Luisa
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Comarcal de la Vega Baja, Orihuela, Alicante
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Morales Meseguer, Murcia

Introducción: El Trastorno de Conducta del Sueño REM (TCSR) se encuentra clasificado en la 3º Clasificación Internacional de Medicina del Sueño (ICSD-3) dentro de las parasomnias REM. Muchos autores han establecido la relación entre el TCSR y las enfermedades neurodegenerativas, advirtiendo que el diagnóstico del TCSR puede preceder a la enfermedad neurodegenerativa en alrededor de 10 años, presentando un criterio de alarma para el diagnóstico precoz.
Objetivo: Evaluar las características epidemiológicas, clínicas, diagnósticas y evolutivas de los pacientes diagnosticados de TCSR, y su relación temporal con las enfermedades neurodegenerativas.
Materiales y métodos: Se revisaron las vídeo-polisomnografías (V-PSG) completas vigiladas nocturnas con diagnóstico de TCSR (ICSD-3) realizadas entre 2007 y 2017.
Resultados: Se seleccionaron 37 V-PSG con diagnóstico de TCSR, mostrando una incidencia de un 1.75%, con predominio masculino (6:1), cuyas edades oscilan entre 56 y 85 años. Destacamos la existencia de una incidencia similar del TCSR entre los pacientes con o sin enfermedad neurodegenerativa (46%/54%), siendo la enfermedad de Parkinson y la Demencia por Cuerpos de Lewy las enfermedades neurodegenerativas asociadas más frecuentes. En estos pacientes con TCSR y enfermedad neurodegenerativa, el diagnóstico del trastorno del sueño se realizó con un retraso medio de 2 años y medio con respecto a la enfermedad neurodegenerativa. Hasta un 86.5% de los pacientes con TCSR presentaron otros trastornos de sueño.
Discusión: En nuestra muestra se observa como los pacientes con enfermedad neurodegenerativa y TCSR, son diagnosticados del TCSR después del diagnóstico de la enfermedad neurodegenerativa, lo que impide un que el TCSR actúe como pródromo/criterio de alarma para el diagnóstico precoz de la enfermedad neurodegenerativa.

Nuria Gil Galindo, Pau Giner i Bayarri, Gloria Zalve Plaza, Manuel Luján Bonete, Ernest Balaguer Roselló, Rosa ChiletChilet
Hospital Universitario Doctor Peset

Introduccion: El insomnio es una de los trastornos del sueño más frecuentes en la práctica clínica, su prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente entre las mujeres. Puede presentarse como un síntoma independiente o asociado a otras enfermedades. Otro de los trastornos del sueño con mayor prevalencia en la población es el SAHS. En la mujer su prevalencia es menor que en el hombre pero existe un mayor porcentaje de falta de diagnóstico. Ambos trastornos se relacionan con un incremento de la morbimortalidad y mayor consumo de los recursos sanitarios, además de producir deterioro de la calidad de vida.
Material y métodos: Mujer de 74 años con antecedentes de depresión y diagnosticada de SPI acude a la consulta de sueño por insomnio crónico de más de ocho años de evolución, refractario a tratamientos farmacológicos. Refiere ausencia de síntomas que hagan sospechar SAHS, y niega somnolencia diurna. Tras una anamnesis dificultosa y poco concluyente se decide realizar de forma consecutiva actigrafía y polisomnografía para descartar otros trastornos del sueño.
Resultados: En este caso en la actigrafía se evidenció un ritmo sueño-vigilia irregular así como un SAHS grave en la polisomnografía.
Conclusiones: en mujeres la presentación clínica del SAHS puede variar respecto a la típica de varones. Tener en mente estas variaciones clínicas es importante a la hora de decidir el método diagnóstico a utilizar.

Andrea Miró Andreu, López-Bernabé Roberto, López Jaime, ShahAmit, Cho S, NguyenViet
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Comarcal de la Vega Baja, Orihuela, Alicante
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Morales Meseguer, Murcia
Servicio de Monitorización Intraoperatoria Neurofisiológica de Stanford University Medical Center and HealthCare, Palo Alto, California

Introducción: La MION son un conjunto de técnicas neurofisiológicas intraquirúrgicas dirigidas a evitar el riesgo de déficit neurológico post-operatorio. Permiten alertar al cirujano del riesgo de daño irreversible del sistema nervioso, obligándolo a realizar una intervención rápida que la revierta. La endarterectomia carotidea (CEA) es un procedimiento quirúrgico dirigido a extirpar las placas ateromatosas de la luz de la arteria carótida (común, interna o externa), restableciendo el flujo sanguíneo.
Objetivo: El objetivo era conocer la modalidad más sensible para la monitorización, el procedimiento intraquirúrgico con más riesgo lesivo, la maniobra compensadora más utilizada y la presencia o no, de secuelas neurológicas al alta, y después de varios meses.
Materiales y métodos: Estudio observacional y retrospectivo compuesto por 84 pacientes sometidos a CEA desde Febrero de 2016 a 2018. Todos los pacientes fueron monitorizados con al menos 3 modalidades de estudios neurofisiológicos.
Resultados: De los 84 pacientes, 13 presentaron cambios durante la MION. Los estudios más sensibles a las isquemia fue los SSEP (76.9%), seguidos del EEG (46.15%), MEP (30.7%) y la EMG de barrido libre (15.38%), siendo el clampaje arterial el procedimiento más peligroso de la intervención (76.9%). Solo un paciente mantuvo los cambios al cierre quirúrgico. La parálisis facial ipsilateral transitoria fue el déficit neurológico post-operatorio más observado. Discusión: Se demuestra que la MION es útil y fundamental para la prevención de déficit neurológico post-operatorio en la CEA. Siendo básico una comunicación fluida entre el cirujano, anestesista y neurofisiólogo. Los SSEP son primordiales, sin embargo la MION debe aportar la máxima información posible, propósito que se alcanza con el uso de técnicas multimodales. De forma casual se observó una marcada incidencia de parálisis facial ipsilateral reversible, probablemente consecuencia de la compresión directa del nervio en el campo quirúrgico por la tracción.

Andrea Miró Andreu, López-Bernabé Roberto, Gómez Cárdenas Claudia Patricia, Cuadrado Arronis José Pascual, Biec Alemán Francisco de Asís, Sobrino Torrens Ramón
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Comarcal de la Vega Baja, Orihuela, Alicante
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Morales Meseguer, Murcia
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Reina Sofía, Murcia
Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital General Universitario Sta. María del Rosell, Murcia


Introducción: La ECJ es una enfermedad priónica o encefalopatía espongiforme transmisible, que ocurre como consecuencia de la transformación de la proteína priónica normal (PrPc) a la isoforma anormal (PrPsc), lo que produce un aumento de los acúmulos proteicos intracelulares, y provoca la destrucción neuronal. Clínicamente muestra un deterioro cognitivo rápidamente progresivo, síntomas psiquiátricos y alteraciones motoras, que evoluciona a mutismo acinético, y finalmente a la muerte. El diagnostico probable de ECJ se basa en una clínica compatible junto con los hallazgos electroencefalográficos característicos y/o detección de la proteína 14-3-3 en LCR. El vídeo-electroencefalograma (v-EEG) en la mayoría de los casos se caracterizada por la presencia de descargas periódicas generalizadas (GPDs) de corta duración (inferior a 4 segundos). Pero también, puede presentar un trazado difuso de muy bajo voltaje, actividades delta frontales rítmicas e intermitentes (FIRDAs) o un patrón alternante cíclico (PAC).
Material y método: Mujer de 74 años, independiente para las AVD, traída a urgencias por cuadro de 48-72 horas de evolución de alteración del comportamiento, del ciclo sueño-vigilia, alucinaciones visuales y pérdidas de memoria. Durante su ingreso, se realizaron 5 v-EEG consecutivos, inicialmente se registraron descargas periódicas lateralizadas (LPDs) a 1Hz en el hemisferio derecho, sobre una actividad de fondo enlentecida. El empeoramiento clínico se correlacionó con el empeoramiento electroencefalográfico, observándose un patrón alternante cíclico (PAC), con un aumento y difusión de las actividades periódicas, hasta generalizarse (GPDs), sobre una actividad de fondo de bajo voltaje.
Resultados: La evolución clínica y los hallazgos electroencefalográficos permitieron establecer un diagnostico probable de ECJ, con posterior confirmación definitiva mediante la necropsia.
Conclusión: Con nuestro caso, queremos resaltar la importancia de la realización de vídeo-EEG seriados para poder orientar, evaluar y diagnosticar este tipo pacientes. Siendo una prueba inocua, de bajo coste y fácil accesibilidad.

17- PLM en PLM en Policitemia Vera y sangrías múltiples.
CelioValentin Martinez Ramirez, Andres Salas Redondo, HabibAzzi, Cristina IpiensEscuer, Javier Puertas Cuesta, GemmaSanchez-FerragutAmoros
Hospital Universitario de la Ribera , Alzira

Introducción: Presentación de un caso de paciente por poliglobulia diagnosticada como Policitemia Vera , le realizan sangrías terapéuticas múltiples y comienza con síndrome de PLM y valores bajos de ferritina.
Material y método: Se realizan analíticas sucesivas, estudios genéticos , imaginologicos , polisomnografia , adjuntándose los resultados más relevantes. Resultados : Se diagnostica Policitemia Vera con mielofibrosis grado 1. JAK2V617F positiva (63% células mutadas) luego de 8 sangrías terapéuticas se realiza PSG donde se constata la presencia de PLM. Conclusiones: La asociación de PLM y ferropenia por sangrías múltiples es una complicación a tener en cuenta en estos pacientes.

Habib Azzi, Salas Redondo, A., Martínez Ramírez, C., IpiénsEscuer , C.
Hospital universitario de la Ribera/ Alzira

Introducción. Es una epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales, constituye un síndrome epiléptico muy bien definido, se le incluye en el grupo de las epilepsias idiopáticas, Los ataques comienzan habitualmente con síntomas visuales, cefalea y vómitos, difícil de distinguir sobre de la migraña con aura visual, y otras patologías como MELAS (miopatía, encefalopatía, acidosis láctica y episodios semejantes a apoplejías), , encefalomielitis post infecciosa o encefalomielitis aguda diseminada, encefalitis subaguda de causa infecciosa, encefalitis subaguda por ECM (errores congénitas del metabolismo) , encefalitis subaguda de causa autoinmune/paraneoplásica, encefalitis tuberculosa, porfiaría aguda intermitente y epilepsia parcial compleja occipital. Material y métodos: Niña de 12 años de edad con varios ingresos de sospecha de meningoencefalitis, fue remitida al hospital por episodio de cefalea y posteriormente vómitos, disminución del nivel de conciencia, quedando posteriormente hipotónica, dificultad para la articulación de palabras y visión borrosa. Se realizó EEG, TAC craneal, PL (fórmula y recuento, herpes virus y enterovirus, cultivo bacteriano, ADA y anticuerpos anti NMDA), RX de tórax, ECO abdominal, analítica de sangre (bioquímica, hemograma, reactantes de fase aguda, lactato, amonio y piruvato), tóxicos en orina, SPECT cerebral y Mantoux.
Resultados: Todas las pruebas han sido negativas para meningoencefalitis o actividad epiléptica focal. EEG seriados, al principio enlentecimiento difuso de predominio en regiones occipitales y luego actividad epiléptica focal e intercritica, sincrónica en regiones parieto-temporo-occipitales.

Ernest Balaguer Roselló, Pau Giner i Bayarri, Alberto de la Osa Langreo, Juan Moliner Ibáñez, Manuel Luján Bonete, Nuria Gil Galindo
Hospital Universitari Doctor Peset

Introducción: La punta onda continua del sueño (POCS) es un estatus epiléptico poco frecuente (0.2-0.6% de todos los pacientes pediátricos con epilepsia) que ocurre en edad pediátrica y que se exacerba durante el sueño. El patrón del electroencefalograma (EEG) consiste en punta-onda que ocupan una proporción significativa de la fase no REM del sueño y con actividad potenciada en la transición de vigilia a sueño. Este patrón aparece en diferentes síndromes electroclínicos que presentan tres características comunes: convulsiones, actividad epileptiforme potenciada con el sueño y regresión neuropsicológica. Dentro del espectro electroclínico se halla la POCS, el síndrome de Landau-Kleffner y algunos síndromes epilépticos focales “benignos” de la infancia. Material y métodos. Mujer de 14 años que está siendo controlada en consulta de neuropediatría desde los 4 años de edad, inicialmente remitida por trastorno del desarrollo del lenguaje y problemas escolares. La evaluación psicológica muestra un ligero retraso en el lenguaje e inatención con psicomotricidad normal, reconocimiento de emociones, empatía y buen contacto ocular. Asocia episodios sugestivos de crisis comiciales no especificados. En la revisión a los 14 años persisten problemas de habla e insomnio de segunda fase.
Resultados: Se realizó video-EEG 24 horas confirmándose los brotes de polipunta-onda y punta-onda en regiones centrotemporales bilaterales, de predominio derecho con tendencia a la difusión en sueño lento profundo (fase N3) que ocupan entre el 25-75% de trazado según épocas compatible con POCS. RM cerebral sin hallazgos. Sin alteración analítica ni en estudio genético.
Conclusiones: En paciente pediátrico con síntomas que sugieran epilepsia o regresión y patrón de EEG con punta-onda continua, hay que descartar este síndrome ya que cambia el manejo terapéutico. La técnica idónea para su estudio es el video-EEG de 24 horas.

20- Síndrome de Guillain Barré con movilidad de un solo dedo
María Elena Cánovas Casado, Ramón Sobrino Torrens, Ángel Molina León, Ana Torres Perales, Luis Herrera Para, Julia Batlles Muñoz de Escalona
Complejo Hospitalario de Cartagena

Introducción: El síndrome de Guillain Barré (SGB) se presenta frecuentemente con alteraciones sensitivas, debilidad rápidamente progresiva y arreflexia. En ocasiones se acompaña de disautonomía y afectación de pares craneales. Material y métodos: Se presenta el caso de un paciente de 21 años que inicia, tras consumo de alcohol y drogas durante el fin de semana, tetraparesia rápidamente progresiva, debilidad facial bilateral, disfagia y disartria asociado a ausencia de ROTs. Posteriormente el paciente ingresa en UCI con ausencia de reactividad, comenzando a mover el primer dedo del pie derecho 9 días después del tratamiento con Igs, siendo únicamente esta la forma de contacto con el entorno. En la RMN se encontró una lesión en hemiprotuberancia anterior y paramediana derecha de dudoso origen desmielinizante vs vascular que radiológicamente no se asoció con un síndrome de cautiverio. Se ha realizado una revisión de los últimos 25 años acerca de los diferentes tóxicos y drogas que se han asociado al desarrollo de un SGB. También se han revisado sus diferentes causas, pares craneales que se afectan con más frecuencia y casos descritos que han cursado con síndrome de cautiverio.
Resultados: Son escasos los estudios que relacionan el SGB con el consumo de tóxicos y drogas. Los casos de SGB asociados a síndrome de cautiverio se han descrito secundarios a lesiones isquémicas, hemorrágicas o desmielinizantes. El nervio facial es el más frecuentemente afecto. Conclusiones: Aunque las causas infecciosas son las más frecuentes, hemos de tener en cuenta otras causas que pueden desencadenar un SBG. Es importante tener en cuenta tanto la afectación de extremidades como de tronco dados los riesgos y las consecuencias pronósticas que ello conlleva.

21- Epilepsia con mioclonías palpebrales, ¿generalizada o focal?
Carmen Maria Garnés Sánchez, Davinia de San Nicolas Fuertes, Ana María Martínez Puerto, Arturo Sampedro Andrada, Helena Alarcón Martínez, María Concepción Maeztu Sardiña
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca

Introducción: La epilepsia con mioclonías palpebrales (conocida como síndrome de Jeavons) se caracteriza por mioclonías palpebrales diarias con o sin ausencias inducidas por el cierre de los ojos y/o la estimulación visual, con desarrollo psicomotor normal. Presentamos dos pacientes con dicho síndrome que mostraban anomalías epileptiformes sobre áreas occipitales. MATERIAL Y Métodos: Describimos dos pacientes ambas de 9 años (una de ellas se encontraba en seguimiento desde los 4 años), con mioclonías palpebrales con o sin ausencias, que limitaban su rendimiento escolar. Ambas pacientes mostraban fotosensibilidad y una de ellas había presentado autoinducción de crisis agitando la mano frente a sus ojos. Las dos habían probado múltiples fármacos antiepilépticos. Actualmente una de ellas se encontraba en tratamiento con Acido valproico y la otra Etoxusimida y Lamotrigina, así como, lentes con filtro tipo Blue Z1, a pesar de ello, ambas pacientes presentaban persistencia de las crisis. RESULTADOS Las pruebas de neuroimagen en ambas pacientes no evidenciaron lesiones. El estudio EEG mostró hallazgos similares en ambas pacientes, con ojos cerrados presentaban un “spiky alfa”. En el intercrítico aparecían anomalías epileptiformes sobre áreas parieto-occipitales de ambos hemisferios, con tendencia a la generalización secundaria. Las crisis se caracterizaban por descargas generalizadas de complejos polipunta-onda precipitadas por el parpadeo y/o cierre de los parpados acompañándose de mioclonías palpebrales y/o ausencias. La estimulación luminosa intermitente a frecuencias entre 15-25 Hz y la hiperventilación favorecían la aparición de las descargas generalizadas. Conclusiones: Clásicamente el síndrome de Jeavons se ha enmarcado dentro de las epilepsias generalizadas. De acuerdo con la bibliografía reciente, nuestros hallazgos (anomalías epileptiformes sobre áreas parieto-occipitales) plantean la posibilidad de que el córtex occipital actúe como el generador de una red de epilepsia generalizada que incluya las vías talamocortical y transcortical.

22-Videoelectroencefalografía en neonatologia, implicaciones diagnósticas y pronósticas.
Carmen María Garnés Sánchez, Davinia de San Nicolás Fuertes, Ana María Martínez Puerto, Arturo Sampedro Andrada, Sofía Ortigosa Gómez, María Concepción Maeztu Sardiña
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca

Introducción: Las crisis neonatales pueden ser el único signo clínico de un trastorno del sistema nervioso cerebral en el recién nacido, requiriendo de un diagnostico inmediato e inicio de terapia específica. Ocasionalmente las crisis neonatales constituyen una emergencia, dadas sus implicaciones pronósticas. El objetivo de nuestro estudio fue conocer los motivos de solicitud, los hallazgos electroencefalográficos y las principales etiologías de las crisis neonatales.
Material y método: Se revisaron 125 videoelectroencefalogramas en pacientes ingresados en Neonatología y UCI-Neonatal en un periodo de 29 meses. Resultados: Los motivos de solicitud fueron predominantemente por encefalopatías, seguidos de crisis neonatales, episodios paroxísticos, exploraciones patológicas y/o rasgos dismórficos. Respecto a los hallazgos eléctricos un 67% resultaron normales, un 12% presentaban anomalías focales, un 15% anomalías multifocales, un 2% crisis electroclínicas y un 4% status epilépticos. La principal etiología correspondió a la encefalopatía hipóxico-isquémica (45%), seguido de síndromes polimalformativos, hemorragias e ictus, un 18% de los pacientes no mostró patología basal. Conclusiones: Nuestros resultados, de acuerdo con la literatura, mostraron que la principal etiología de las crisis neonatales fue la encefalopatía hipóxico isquémica. Remarcar que, según la bibliografía, un 20-30 % de neonatos con crisis desarrollaran epilepsia postneonatal, con tasas de mortalidad entre el 15-20%, de ahí la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoz. Destacar que los neonatos muestran con gran frecuencia episodios que pueden simular crisis como tremulaciones, apneas, cobrando el electroencefalograma un papel importante en la valoración, nosotros obtuvimos un 67% de electroencefalogramas normales. En general, crisis focales clónicas o tónicas sugieren buen pronóstico por asociarse con lesiones focales, por el contrario, crisis tónicas generalizadas, mioclonías o automatismo orales, sugieren lesiones difusas, con peor pronóstico y presencia de anomalías multifocales en el EEG, nosotros obtuvimos un 15% de electroencefalogramas con anomalías multifocales.

Rut Victorio Muñoz, Nicolas Peñaranda Sarmiento, Mika B. Aiko Gesler, Manuel De Entrambasaguas, Paula Cases Bergón, Ana P. Arias Balsalobre
Hospital Clínico Universitario De Valencia (Hcuv)

Introducción: la terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento útil y seguro en trastornos psiquiátricos graves, indicada ante una insuficiente respuesta farmacológica. Consiste en la aplicación bifrontal de trenes de pulsos eléctricos, bajo sedación anestésica y con protección bucal, con el objetivo de provocar una crisis tónico-clónica generalizada controlada. El mecanismo por el que producen una mejoría clínica no se conoce con exactitud. La monitorización EEG persigue tres propósitos: 1) asegurar que se ha producido una crisis eléctrica; 2) determinar su extensión y duración; 3) asegurar la finalización de la misma.
Material y Métodos: monitorización en quirófano con paciente en ayunas y retirada previa de benzodiacepinas y antiepilépticos. Sedación con propofol o etomidato, y miorrelajación con succinilcolina. TEC con estimulación bifrontal (MectaSpecECTrum). EEG portátil (NihonKohden, 32 canales), con montaje longitudinal bipolar estándar con electrodos frontales (F3-F4), centrales (C3-C4) y occipitales (O1-O2), referencia y tierra. Registro EEG con observación clínica, previo, durante y post-TEC. Resultados: durante 2018 se realizó TEC a 31 pacientes (23 mujeres, 74%), de 55.7 ± 14.7 años, rango 27-81 años, con un total de 720 sesiones. Por disponibilidad, se monitorizó solo el 37.5%, con 9 sesiones de media por paciente e intervalo de inicio de 48 horas, más sesiones de mantenimiento en caso necesario. Los diagnósticos fueron depresión mayor (54.8%), trastorno bipolar (19.35%), esquizofrenia (12.9%), trastornos de la personalidad (9.7%) y psicosis (3.2%). Se registró actividad epileptiforme generalizada en el 93.9% de las sesiones, pero sólo en el 81.8 % la duración fue mayor de 20 segundos. El 99.2% de las crisis EEG presentaron convulsión clínica. Solo 1 paciente se complicó con status.
Conclusiones: La monitorización EEG durante la TEC es una técnica rápida y no invasiva que proporciona información relevante sobre su eficacia terapéutica, relacionada con crisis generalizadas mayores de 20 segundos con supresión postictal.

Manuel Luján Bonete, Alejandra Mazzillo Ricaurte, Juan Moliner Ibañez, Nuria Gil Galindo, ErnestRoselló Balaguer, Zalve Plaza, Gloria
Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)

Introducción: Presentamos el caso de un paciente estudiado en UCI por parálisis facial izquierda tras recuperación de coma diabético cetoacidótico en contexto de consumo de cocaína. El estudio del blink-reflex muestra ausencia de respuestas en el lado afecto así como ausencia de R2 ípsi y contralateral ausentes a la estimulación del lado derecho. Asimismo hay hallazgos de polineuropatía mixta en miembros superiores e inferiores y, a la exploración física, desviación de la lengua hacia el lado derecho.
Material y métodos: Paciente de sexo masculino de 32 años, diabético con mal control de glucemias y consumidor habitual de cocaína. ingresado en UCI por coma cetoacidótico tras haber sido encontrado en su domicilio con pérdida de conciencia con periodo de 20 horas desde que se contactó con el paciente por última vez. Presenta asimismo parotidits izquierda con tumefacción cervical y rabdomiolisis con fracaso renal agudo. Nos consultan por debilidad generalizada y parálisis facial izquierda tras recuperación de conciencia. Se realiza EMG y blink-reflex con resultados detallados a continuación.
Resultados: EMG muestra importante caída de velocidad de conducción con retraso de latencia y caída de amplitud de forma generalizada. Blink-Reflex muestra R1 presente con R2 y Rc ausentes a la estimulación de lado derecho y ausencia de respuestas a la estimulación del lado izquierdo. TAC con signos de proceso inflamatorio/infeccioso de partes blandas en la vertiente izquierda de cabeza y cuello.
Conclusión: El estudio realizado plantea la posibilidad de la coexistencia de afectación de nervio facial y trigémino en lado izquierdo junto con una afectación a nivel reticular lateral del bulbo.

25- Neuropatía periférica posparto
Claudia Gómez Cárdenas, Andrea Miró Andreu, Roberto López Bernabé
Hospital General Universitario Reina Sofía
Hospital Vega Baja Orihuela
Hospital Morales Meseguer

Introducción: Tras un parto complicado y prolongado, pueden lesionarse estructuras nerviosas, el nervio afectado con mayor frecuencia es el pudendo. Las pacientes suelen referir dolor perineal, unilateral o bilateral, especialmente en región perianal, clitoriana o vulvovaginal, igualmente pueden sufrir incontinencia urinaria y/o fecal, asociada a desgarros vaginales. Es bien sabido que el trabajo de parto, especialmente el alumbramiento, es un periodo traumático, tras el cual puede haber síntomas secundarios, por la inflamación y desgarros en los tejidos, las neuropatías asociadas retrasan la recuperación, por lo que es importante sospechar y realizar un diagnóstico precoz.
Casos Clínicos: Presentamos tres casos de neuropatía del pudendo, tras partos complicados, que requirieron uso de Fórceps o ventosas y en uno de ellos asociado a desgarro obstétrico grado III, con compromiso de esfínter anal externo e interno. La sintomatología descrita apareció inmediatamente después del parto, con dolor genital, incontinencia urinaria y en uno de los casos incontinencia fecal. Todas las pacientes eran menores de 40 años, dos de ellas primigestantes, con neonatos de más de 3.100 gramos de peso. La electromiografía y electroneurografía (EMG-ENG) coincidía en la detección de hallazgos compatibles con denervación crónica no activa, a nivel de hemiesfínter anal izquierdo o derecho y trazado muscular reducido a la activación máxima del hemiesfínter afectado. El reflejo sacro-anal (pudendo-rectal) con incremento de latencia y respuesta simple en el lado comprometido. Conclusiones: La neuropatía traumática del pudendo, tras un parto instrumentado, es una entidad con gran impacto en la calidad de vida de las mujeres que la padecen. La historia clínica, junto a una exploración física adecuada y la realización de estudios complementarios como la EMG-ENG permite la detección temprana y la instauración del tratamiento rehabilitador en estadios iniciales, mejorando el pronóstico y reduciendo el tiempo de recuperación.

26- Síndrome de encefalopatía mioneurogastrointestinal (MNGIE). Presentación de un caso.
Ana María Martínez Puerto, María Vicenta Sáez Gallego, Carmen María Garnés Sánchez, Arturo Sampedro Andrada, María Concepción Maeztu Sardiña
Hospital Universitario Vírgen de la Arrixaca de Murcia

Introducción: El síndrome de encefalopatía mioneurogastrointestinal (MNGIE) es una enfermedad autosómica recesiva muy rara, causada por mutaciones en el gen nuclear TYMP que conduce a fallo mitocondrial. Clínicamente cursa con manifestaciones gastrointestinales, polineuropatía y oftalmoplejía externa progresiva. En algunos casos asocia leucoencefalopatía, miopatía proximal, sordera, alteraciones metabólicas. La polineuropatía es desmielinizante, y en el 50% también axonal. La electroneurografía se caracteriza por disminución de las velocidades de conducción del nervio sensitivo y motor, latencia prolongada de onda F y bloqueo de conducción parcial.
Material y métodos: Paciente de 42 años diagnosticado de MNGIE. Padres consaguíneos. Polineuropatía sensitivo motora diagnosticada a los 8 años (inicialmente considerada CMT1), ceguera, sordera neurosensorial, diarrea crónica y está siendo valorado para trasplante hepático. Solicitan estudio EMG para reevaluar su polineuropatía,y si existe miopatía.
Resultados: Ausencia de potenciales sensitivos evocados de todos los nervios explorados. Ausencia de potenciales motores evocados de los nervios explorados en miembros inferiores. Reducción de las amplitudes de los potenciales motores evocados de los nervios mediano y cubital con reducción de las velocidades de conducción motoras. Marcado incremento de la latencia de la onda F de nervio mediano, no se evoca de nervio cubital. Fibrilaciones y ondas positivas en musculatura distal. Potenciales de unidad motora de tipo neurógeno crónico de predomino en musculatura distal, y de tipo miopático en musculatura proximal de miembros superiores e inferiores.
Conclusión: Los hallazgos muestran signos congruentes con polineuropatíasensitivomotora, mixta de predominio desmielinizante, de grado muy severo, en fase crónica, y cambios de tipo miopático en la morfología de los potenciales de unidad motora en musculatura proximal de miembros superiores e inferiores. La rareza de MNGIE y su naturaleza multisistémica lleva a retrasos en el diagnóstico, diagnósticos erróneos, procedimientos diagnósticos invasivos o tratamientos innecesarios. El estudio electroneurográfico/electromiográfico es valioso para confirmar las disfunciones neuromusculares, uno de los principales criterios clínicos para MNGIE.

27- Test del ejercicio en paciente con miotonía no distrófica
Claudia Gómez Cárdenas, Francisco Biec Alemán, Andrea Miró Andreu, Roberto López Bernabé
Hospital General Universitario Reina Sofía
Hospital Vega Baja Orihuela
Hospital Morales Meseguer

Introducción: Las Miotonías no distróficas son un grupo de enfermedades musculares poco frecuentes, que tienen en común el fenómeno miotónico. La miotonía se produce por el incremento de la excitabilidad en la membrana muscular, en ocasiones causada por una disfunción en los canales iónicos del músculo, alteraciones conocidas como canalopatías; originadas por una mutación en los genes CLCN1 y SCN4A, que codifican para los canales del Cloro o del Sodio en el músculo esquelético respectivamente. Clínicamente se manifiesta por un retraso en la relajación de uno o varios músculos tras una contracción voluntaria o percusión. En las canalopatías el ejercicio puede provocar, agravar o aliviar los síntomas, por esta razón el ejercicio puede usarse como un test funcional diagnóstico.
Casos clínicos: Presentamos el caso de una paciente que cursaba con episodios repetidos desde la infancia, descritos como ausencia de relajación en musculatura facial y extremidades, tras una contracción muscular voluntaria, posterior al ejercicio o desencadenado por frío, empeorando en los meses de invierno. La exploración neurofisiológica evidenció una neurografía sensitiva y motora normal, en nervios periféricos de extremidades, descargas miotónicas abundantes en músculos explorados, con patrón decrescendo, que se incrementaban, con la activación muscular. Durante el test del ejercicio prolongado se registró en el músculo primer interóseo dorsal, tras cinco minutos de contracción supramaximal, una reducción en la amplitud del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) del nervio cubital, con recuperación lenta (superior a 25 minutos) de la amplitud basal del CMAP. Hallazgos clínicos y neurofisiológicos sugestivos de Paramiotonía congénita. Conclusión: El test del ejercicio es una herramienta útil para el diagnóstico de las Miotonías no distróficas, aunque el estudio genético sea la prueba de referencia, su alto coste y disponibilidad restringida, permite que los estudios neurofisiológicos aporten de forma acertada y precoz en el diagnóstico de estas patologías.

28- La dinámica evolutiva de los hallazgos eléctricos en la hipsarritmia
Arturo Sampedro Andrada, Davinia De San Nicolas Fuertes, Carmen María Garnés Sánchez, Ana María Martínez Puerto, María Concepción Maeztu Sardiña
Hospital Universitario Virgen de Arrixaca

Introducción:La hipsarritmia es un patrón electroencefalográfico asociado, principalmente, con el síndrome de West; si bien, se puede registrar en otras patologías como parte de la evolución de la encefalopatía mioclónica precoz, el síndrome de Ohtahara o lesiones estructurales cerebrales. Se caracteriza por una actividad lenta de alto voltaje, sin organización topográfica ni sincronía; mezclada con descargas multifocales. Existen patrones atípicos de hipsarritmia, conocidos como hipsarritmia modificada: a) con sincronización interhemisférica, b) hipsarritmia asimétrica, c) con foco de descargas organizadas, d) con periodos de atenuación, e) hipsarritmia lenta. En muchos casos, estos patrones no representan unos características propias y estables de un sujeto, sino diferentes estadios de la misma enfermedad.
Material y métodos:Paciente nacida mediante parto vaginal, eutócico, en la semana 40+3; tras embarazo sin incidencias y con adecuado seguimiento. Debuta, a las 3 semanas de edad, con crisis epilépticas polimórficas; predominando los espasmos en flexión. Los estudios de neuroimagen y metabólicos fueron normales y no existían antecedentes familiares de epilepsia. La paciente se ha mostrado refractaria a varias líneas de tratamiento antiepiléptico y sólo pudo recibir una dosis de adrenocorticotropina debido a complicaciones sistémicas consistentes en sepsis y anasarca.
Resultados:Los primeros registros EEG eran compatibles con un patrón multifocal de descargas epilépticas, sobre una actividad de fondo normal. Sucesivos estudios reflejaron una actividad compatible con hipsarritmia fragmentada durante los periodos de sueño, sin poder diferenciarse sueño REM y NREM; siendo la actividad de fondo en vigilia normal. El tratamiento antiepiléptico eliminó, temporalmente, el patrón hipsarrítmico, que volvió a registrarse en los siguientes estudios. El tratamiento con adrenocorticotropina lo revirtió definitivamente.
Conclusiones:La hipsarritmia es un patrón electroencefalográfico variable y dinámico, que depende del estadio de evolución del síndrome de West, el estado fisiológico y el tratamiento antiepiléptico, que pueden facilitar la aparición de patrones de hipsarritmia modificada.

29-Actividad asistencial en pruebas del sueño del personal de enfermería del Hospital de la Ribera durante el último año.
Díaz Montaguz, M., Regal Navarro, S., Marcos Llorca, M., Benito Roig, C.
Hospital de La Ribera, Alzira (Valencia)

Introducción: El Hospital de La Ribera dispone de una Unidad de Sueño que depende del servicio de Neurofisiología Clínica. Se realizan polisomnografías hospitalarias y ajustes de CPAP, así como poligrafías respiratorias a pacientes ingresados o en domicilio en función de las necesidades asistenciales.
Material y métodos: La labor asistencial del personal de enfermería en dichas pruebas consiste en la recepción de pacientes y asistencia al mismo durante la noche, la explicación del procedimiento y recogida del consentimiento informado, el montaje de los electrodos según recomendaciones de la American Academy of Sleep Medicine (AASM) y la adquisición y supervisión del registro. Para los pacientes que requieren un ajuste de CPAP durante la misma noche, se realiza la titulación según el método split-night, en el que se registran de 1 a 2 ciclos de sueño completo y se introduce o se ajusta la CPAP según los eventos respiratorios. Se procede de manera similar en las poligrafías respiratorias, en las que se le explica al paciente la puesta en marcha del dispositivo y se recoge el registro al día siguiente.
Resultados: Durante el periodo de tiempo comprendido entre enero y diciembre de 2018 (12 meses) se han realizado un total de 406 polisomnografías hospitalarias y 87 poligrafías respiratorias. Los servicios peticionarios fueron en un 39% Neurofisiología Clínica, 33% Neumología, 18% Otorrinolaringología, 2% Medicina Interna, 2% Neurología, 2% Pediatría, 1% Nefrología, 1% Hematología, 1% Medicina de Familia, y el 1% restante de otros servicios.
Conclusiones: El personal de enfermería tiene un papel fundamental en la realización de las polisomnografías y poligrafías respiratorias en el Hospital de La Ribera, permitiendo alcanzar un número elevado de pruebas realizadas al año y participando de forma activa en la labor asistencial del paciente.

30- Estudio neurofisiológico del nervio frénico tras cirugía cardiaca en niños, a propósito de un caso.
Ana María Martínez Puerto, María Concepción Maeztu Sardiña, Carmen María Garnés Sánchez, Arturo Sampedro Andrada
Hospital Universitario Vírgen de la Arrixaca de Murcia

Introducción: La parálisis diafragmática por lesión del nervio frénico tras cirugía cardiotorácica puede causar una grave morbilidad y mortalidad especialmente en niños. La plicatura diafragmática es el tratamiento recomendado en casos de daño irreversible. Los estudios electroneurográficos son los que mejor definen la lesión nerviosa, pero existen pocos estudios al respecto. En el único estudio publicado recientemente en niños, se demostró que una parálisis significativa del nervio frénico es transitoria en la mayoría de los casos.
Material y métodos: Presentamos el caso de un paciente de 2 meses y medio con tetralogía de Fallot intervenido realizándosele toracotomía y esternotomía. Tras la extubación se percatan de movilidad paradójica de hemidiafragmaizquierdo. Se solicita estudio electroneurográfico para despistaje de lesión de nervio frénico izquierdo, que se realiza a los 12 días postcirugía. Se realiza estimulación y registro con electrodos de superficie.
Resultados: El estudio de conducciones nerviosas es anormal por una severa reducción de la amplitud del potencial motor evocado de nervio frénico izquierdo respecto al derecho (0.1mV vs 0.8mV). Los hallazgos son sugestivos de axonotmesis parcial /neuroapraxia de nervio frénico izquierdo.
Conclusión: La mayoría de los pacientes con parálisis diafragmática tras cirugía cardíaca muestran una recuperación gradual en las siguientes semanas. La latencia y la amplitud del potencial de unidad motora del nervio frénico son los parámetros que mejor definen la lesión nerviosa. En nuestro caso, el posible componente de bloqueo de la conducción motora podría revertir en las semanas siguientes, quedando entonces únicamente el componente de axonotmesis parcial, en caso de haberla, o bien producirse la recuperación completa en caso de que solo hubiera habido bloqueo de la conducción.

Nerea Torres Caño, Teresa Oviedo Montés, María Roldán Gómez, José Torrecillas Badía, Nuria BiendichoMarch, Mario Clar Peris
Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Francesc de Borja, Gandía.

Introducción: La polisomnografía es la técnica de elección para el estudio del sueño, en la cual se registran distintas variables fisiológicas durante un período de sueño, habitualmente nocturno. En el Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Francesc de Borja se realizan diariamente 2 estudios de polisomnografía diagnóstica y 1 estudio de ajuste de tratamiento con CPAP, además de otros estudios docimiliarios.
Objetivos: Se analizan los estudios diagnósticos de sueño realizados en el año 2018 en el Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Francesc de Borja. Resultados: Se registra un total de 386 estudios y se analizan diferentes variables. En cuanto al diagnóstico, el más frecuente es el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) con un total de 307 casos (el 79.5%). Además, en un 14,2% de los estudios se observan movimientos periódicos de las piernas (55 pacientes). Un 13,2% de los estudios son normales (51 estudios). En los estudios restantes se valoran otras patologías como epilepsia, hipersomnolencia etc. En cuanto al sexo se observa una mayoría de hombres estudiados (69.6%) respecto a mujeres (30.3%). En lo referente a la edad, el mayor rango estudiado en nuestro servicio es de 40 a 65 años, con un total de 229 pacientes.
Conclusión: La polisomnografía es la técnica “gold standard” para el estudio del sueño. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño es una patología muy prevalente y la polisomnografía es esencial para su diagnóstico y posterior tratamiento.

Ángel Molina León, Sandra López Carrillo, Juana María Pagan  Sánchez, Carmen Rodenas Meca, María Elena Cánovas Casado, Aaron Franco Giménez
Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena

Introducción: La corteza prefrontal, está implicada en el procesamiento y control. Las funciones frontales se debe a sus conexiones con la amígdala  y el (sistema límbico) y gratificación de la dopamina. Unas de las funciones importantes del lóbulo frontal es el autocontrol.
Material y métodos: Hemos realizado un estudio descriptivo, longitudinal, retrospectivo. Consta del análisis morfológico electroencefalográfico (EEG)  de  pacientes consumidores de cocaína en comparación conpacientes normales no consumidores de cocaína. 
Resultados: En nuestro estudio hay un 84% de varones y un 16% de mujeres, con edades comprendidas entre los 19 y 51 años, siendo la media de edad 36 años.De los casos clínicos ninguno presenta alteraciones en la resonancia magnética nuclear cerebral. El 84,6% de los EEG (electroencefalográmas) de nuestro estudio revelan la existencia de disfunciones corticales mínimas en áreas frontales con mayor o menor difusión a áreas corticales adyacentes. Él área más afectada  con un 38,5% es la fronto temporal con mayor predominio del hemisferio izq. Estas actividades lentas suelen registrarse  a una  frecuencia de 7  Hz cuando el trazado de fondo es  normal  El 84,6% de los EEG de nuestro estudio revelan la existencia de disfunciones corticales mínimas en áreas frontales con mayor o menor difusión a áreas corticales adyacentes. Estas actividades lentas suelen registrarse  a una  frecuencia de 7  Hz. Actividad de una duración de 0.5 a 2 msec
Conclusiones:Importancia del EEG en trastornos disfuncionales con RNM aparentemente normal. Estas lesiones disfuncionales mínimas apoyan la teoría que no toda la patología es estructural, existe patología con lesiones mínimas disfuncionales o metabólicas sin un sustrato anatomopatologico asociado, por eso nuestro estudio define la  importancia del EEG  en el diagnostico  de  patologías disfuncionales como hemos podido constatar en  estos  pacientes consumidores crónicos de cocaína con RNM  anodina.